Індивідуальність видів раку зумовлена індивідуальністю мутацій. Мутації в яких генах і як спричиняють рак?
Ответы
Ответ:
На сьогодні відома велика кількість генів-онкосупресорів, мутації в яких підвищують ризик розвитку певних видів раку. Найбільш клінічно значущими з них є BRCA1, BRCA2, TP53, PALB2, PTEN, CHEK2, MLH1, MSH2 та ін. Загальний принцип цього шляху канцерогенезу полягає в тому, що спадкова мутація інактивує один алель гена, котрий тим чи іншим шляхом запобігає злоякісній трансформації клітини. Друга, нормальна копія гена компенсує цю втрату, зберігаючи нормальне функціонування клітин та організму в цілому. Однак у клітинах постійно виникають мутації, і є висока вірогідність інактивації другої копії гена, що може призвести до ініціації росту пухлини. У випадку генів BRCA1 та BRCA2, які кодують білки системи репарації дволанцюгових ДНК, друга мутація призводить до накопичення помилок у ній. Здебільшого активуються гени контролю клітинного циклу, які блокують подальший ріст клітин із генетичними аномаліями й індукують програмовану загибель клітини – апоптоз. Але мутації можуть виникнути і в генах регуляції клітинного циклу та ініціації апоптозу (наприклад, у ТР53), таким чином перешкоджаючи загибелі клітини та сприяючи подальшому підвищенню генетичної нестабільності. На цьому етапі залишається ще друга «лінія оборони» – система протипухлинного імунітету, котра може виявити та знищити аномальні клітини. Однак враховуючи частоту виникнення нових мутацій, кількість клітин в організмі та тривалість життя людини, вірогідність розвитку пухлини у носіїв мутацій у генах-онкосупресорах, незважаючи на всі захисні механізми, є дуже високою.
Объяснение:
хз правильно чи ні, але начебто це відповідь на ваше питання